Quali sono i punti di attacco farmacologico per ridurre la sinapsi?
-attivare di piu il trasportatore (o ricaptatore) (NON SONO FARMACI)
-agonista per l’autorecettore (SI FARMACI)
-aumentare gli enzimi che degradano l’enzima nel vallo (NON SONO FARMACI)
-attivare gli enzimi del catabolismo intracell (NON SONO FARMACI)
-limitare la sintesi del nt
-ridurre quantità di nt messo nelle vescicole (SI FARMACI)
-inibire la fusione delle vescicole con la membrana (SI FARMACI)
-modulare i canali Na voltaggio (SI FARMACI anestetici locali, antiepilettici))
-antagonista dei R postsinaptici
-bloccante canali del Ca (SI FARMACI antiepilettici)
-impedire il distacco delle vescicole dal citoscheletro (inibisco il movimento delle vescicole) (NO FARMACI)
-stimolare trasportatore glia (NO FARMACI)
-aumentare internalizzazione recettore post sinaptico (internalizzazione con le arrestine) (NO FARMACI)
Malattie con eccesso di neurotrasmissione:
-Schizofrenia e psicosi (troppa domanima nella via meso limbo corticale)
Gli antipsicotici sono antagonisti dei R post (dopaminergici D2)
Altri antipsicotici invece agiscoono sugli etero recettori (serotoninergici).
-Nell’epilessia si usano o bloccanti di canali al Na (carbamazepina), oppure bloccanti del canale al Ca volt dipendenti (etosuccimide)
Interneuroni: piccoli e con assone breve, la maggior parte sono GABAerigici, posso potenziare con agonisti.
Altri F lavorano sulla glia, questa ha il trasportatore del GABA. Questo è bloccato dal F per ridurre l’eccitabilità del circuito.
Tossina botulinica: inibisce la fusione delle vescicole.
Riduzione delle sinapsi:
nella malattia della depressione: c’è deficit di trasmissione serotonergica e noradrenergica.
Uso agonisti R post, inibizione del ricaptatore (fluoxetina, mirtazapina), inibire gli enzimi del catabolismo (inibitori delle monoamino ossidasi, es tranicilbromina), antagonisti dell’autorecettore, potenzio la sintesi del nt fornendo il precursore del mio nt.