Ci sono tre modi di trasmettere il potenziale d'azione da una cellula all'altra: la sinapsi molecolare, la sinapsi chimica ed il recettore. La sinapsi chimica è il metodo meno usato: tra i due neuroni c'è uno spazio molto limitato e pieno di ioni, cosicché l'impulso riesce a passare da una cellula all'altra.
La sinapsi molecolare è molto più frequente, e consiste in una struttura specializzata nel collegare due cellule nervose (un discorso analogo vale per i tessuti muscolari). E' costituita da:
- l'estremità del neurite della cellula di partenza fornito di un bottone, detto pre-sinaptico, contenente delle vescicole con Acetilcolina (Ach), una sostanza neuro-trasmettitrice
- uno spazio sinaptico, molto limitato
- la membrana della cellula di arrivo, detta post-sinaptica. La membrana di questa cellula nelle vicinanze della sinapsi presenta un ingrossamento.
Nota - L'acetilcolina Ach è costituita dalla colina e da un radicale acetico. Questi due composti sono di norma presenti nello spazio sinaptico, quando ce n'è bisogno vengono catturati dal bottone pre-sinaptico che provvede in loco alla loro unione. Altre volte è possibile che l'acetilcolina venga sintetizzata nel corpo cellulare per poi venir' trasferita al bottone tramite il flusso citoplasmatico anterogrado (dal corpo alla periferia). Per completezza diciamo che esiste anche un flusso minore che va dalla periferia al corpo cellulare, detto flusso citoplasmatico retrogrado.
Il potenziale d'azione viaggia sempre dal bottone pre-sinaptico alla membrana post-sinaptica. Nei prossimi paragrafi vengono analizzate in maniera più approfondita le varie fasi di trasmissione dell'impulso, dal bottone pre-sinaptico alla membrana post-sinaptica.
a - L' uscita dell'acetilcolina dalle vescicole
Quando il potenziale d'azione raggiunge il bottone pre-sinaptico con la sua carica fa aprire dei canali a ddp specifici per il Ca++, che entra* nel neurone. Per comprendere l'importanza del Ca++ bisogna ricordarsi che:
- la membrana cellulare è caricata negativamente al suo interno - l'Ach è caricata positivamente, ma stà all'interno delle vescicole, cosicché - le vescicole sono caricate negativamente all'esterno, quindi
il Ca++ viene attratto sia dalle vescicole che dalla membrana, e quindi viene a formarsi un collegamento membrana-calcio-vescicole, con Ca++ che funge da ponte. Per essere precisi un piccolo aiuto viene fornito anche dalla momentanea inversione di polarità della membrana (periodo di overshoot): in quel momento infatti l'interno della membrana è positivo e l'esterno delle vescicole è, come al solito, negativo: si ha quindi attrazione. L'overshoot però è così breve che può dare solo una "spinta" alle vescicole, che vengono poi trattenute dagli ioni Ca++.
Una volta che le vescicole sono in vicinanza della membrana si aprono e liberano nello spazio sinaptico l'acetilcolina. Nel frattempo le pompe ioniche dappertutto presenti espellono gli ioni Ca++ e riportano il bottone pre-sinaptico in condizione di riposo.
(*) Perchè gli ioni Ca++ tendono ad entrare nella cellula se, come abbiamo detto nel § I canali a controllo di ligando e a controllo di potenziale, essi sono più concentrati all'interno della cellula? La risposta a questa apparente contraddizione è che gli ioni Ca++ intracellulari sono racchiusi in vescicole, non sono liberi nel citoplasma. Se si confronta la concentrazione di ioni Ca++ liberi all'interno della cellula e all'esterno della cellula, si osserva che essi sono più concentrati all'esterno. Per questo motivo tendono a entrare, una volta che i canali specifici sono stati aperti.
b1 - I recettori nella membrana post-sinaptica di sinapsi eccitatoria
Sinapsi eccitatoria: in sigla PPSE (italiano) o EPSP (inglese) Nella membrana post-sinaptica di sinapsi eccitatoria ci sono dei canali a controllo di ligando Ach, che si aprono non appena l'Ach viene liberata dalle vescicole. Attraverso i canali aperti passano vari ioni (si tratta di canali non selettivi per quanto riguarda gli ioni) che generano un potenziale elettrotonico, che subisce le proprietà di cavo. Non si genera un potenziale d'azione perché essendo i canali non selettivi non c'è lo sfasamento nel passaggio Na+ e K+ (vedi § Il ciclo di Hodgin).
Dopo che l'Ach ha aperto i canali a controllo di ligando viene demolita dall'enzima Ach-esterasi, presente nei canali a controllo di ligando, cosicché essi si richiudono prontamente (non essendoci più Ach "intera") e sono pronti al prossimo impulso.
b2 - I recettori nella membrana post-sinaptica di sinapsi inibitoria
Sinapsi inibitoria: in sigla PPSI (italiano) o IPSP (inglese) Nella membrana post-sinaptica di sinapsi inibitoria ci sono dei canali che lasciano passare solo K+. Il passaggio degli ioni potassio crea quindi un periodo di iperpolarizzazione.
c - Il potenziale d'azione nella membrana post-sinaptica
Se il potenziale elettrotonico, che ricordiamolo subisce le proprietà di cavo, riesce a superare la zona di membrana che possiede i canali visti ai punti precedenti e raggiunge una zona di membrana normale, con la sua carica riesce ad attivare un potenziale d'azione e il relativo ciclo di mantenimento di Hodgin. Si ha quindi che il potenziale d'azione si è trasferito dalla prima cellula alla seconda.
Il che zona specifica della seconda cellula si attiverà il potenziale d'azione? Nel caso la sinapsi sia su un dendrite il potenziale d'azione potrebbe svilupparsi lì, ma poiché i dendriti sono piccoli e hanno quindi elevata resistenza il potenziale elettrotonico non ce la fa a sviluppare un potenziale d'azione in loco.
Così più potenziali elettrotonici (vedremo in seguito che un neurone ha più sinapsi) giungono al corpo cellulare: esso è molto grande in confronto ai dendriti, e quindi ha una resistenza molto piccola. Però ha anche una elevata capacità, quindi neanche qui i potenziali elettrotonici riescono a raggiungere il valore soglia. Giunti nel cono assonico, che per le sue caratteristiche possiede un giusto rapporto resistenza/ capacità, i potenziali elettrotonici raggiungono il valore soglia e scatenano il potenziale d'azione.
d - La propagazione del potenziale d'azione
Una volta che il potenziale d'azione si è sviluppato si propaga in tutte le direzioni, come le onde di un sasso gettato nell'acqua. Si propaga quindi lungo l'assone ma anche verso il corpo cellulare e i dendriti. Lì (come nell'assone) tra le altre cose provoca una depolarizzazione, che impedisce per qualche millisecondo la ricezione di altri potenziali elettrotonici. Questo però non è un grosso inconveniente.
Il potenziale d'azione : un segnale binario
Il potenziale d'azione è un segnale binario, ossia che possiede un'unica intensità che non può essere variata. Esso però deve dare informazioni "graduate": per esempio deve suggerire ai muscoli contrazioni più o meno forti, o deve trasportare stimoli sensitivi più o meno intensi. Questa varietà di informazioni viene descritta dalla frequenza dei potenziali d'azione, che a differenza della loro intensità può variare notevolmente. (Per frequenza si intende: numero di potenziali d'azione creati/ unità di tempo). Ad una frequenza maggiore di potenziali d'azione corrisponderà una reazione più decisa.
Poichè la durata dei potenziali d'azione più veloci non supera il millisecondo sarebbe teoricamente possibile che un neurone scarichi mille potenziali d'azione in un secondo. Biologicamente però la frequenza di scarica va da 1 a 400 potenziali al secondo. Poichè le intensità delle sollecitazioni vengono tradotte in potenziali d'azione più o meno frequenti segue che non è possibile tradurre in maniera appropriata sollecitazioni che richiederebbero meno di 1 o più di 400 potenziali d'azione al secondo.
La figura mostra più potenziali d'azione che si originano uno dietro l'altro, finché la curva "portante" del potenziale elettrotonico resta sopra i - 50 mV. Quindi maggiore è l'intensità dell'onda portante (varie onde elettrotoniche possono sommarsi, aumentando di intensità o ampiezza) maggiore sarà la frequenza dei potenziali 'azione da essa generati.
Attenzione a non confondere l'intensità (ampiezza) dell'onda portante con la sua durata (che nel grafico appare, sull'asse X, some una lunghezza). L'intensità è responsabile dell'aumento della frequenza dei potenziali; la durata invece è responsabile del prolungarsi del fenomeno dei potenziali. Nella figura sottostante vediamo, a sinistra, una curva molto intensa e relativamente breve, a destra una curva poco intensa e più lunga. Nel primo caso i potenziali durano poco, ma sono molto frequenti, nel secondo caso i potenziali durano di più ma sono poco frequenti.
L'utilità delle sinapsi
Gli aspetti delle sinapsi fin qui esaminati non ne mettono in evidenza i grandi vantaggi. Innanzitutto si consideri che un neurone non riceve mai una sola sinapsi ma ne riceve fino a un milione, infatti poche sinapsi con i loro potenziali d'azione non riuscirebbero a ricreare un potenziale d'azione nella cellula post-sinaptica. Questo fatto è molto importante poiché permette alla corteccia cerebrale di amplificare o attenuare le informazioni che dalla periferia si muovono verso di lei.
Amplificazione - Consideriamo un neurone x al quale arrivano un certo numero di neuroni sensitivi periferici da una zona x , che in quel momento portano un numero troppo piccolo di potenziali d'azione. Essi non riescono ad attivare il potenziale d'azione nel neurone x che giunge fino alla corteccia: diciamo che hanno un deficit di alcuni mV. La corteccia quindi non può sapere cosa stà accadendo nella zona x. Allora la corteccia (che è collegata al neurone x anche attraverso vie discendenti) manda degli impulsi alle sinapsi eccitatorie tali da colmare il deficit precedente, cosicché si svilupperà il potenziale d'azione nel neurone x e si potranno avere le informazioni volute.
Attenuazione - Consideriamo un neurone x al quale arrivano un cero numero di neuroni sensitivi periferici di un dito, che in quel momento portano troppi potenziali d'azione. La corteccia quindi vuole attenuare (o eliminare) il segnale che la raggiunge: essa manda degli impulsi alle sinapsi inibitorie tali da creare un deficit , cosicché si attenuerà (si bloccherà) il potenziale d'azione nel neurone x e si avranno meno (o nessuna) informazione.
Riassunto
- La quantità di acetilcolina rilasciata è direttamente proporzionale alla frequenza dei potenziali d'azione pre-sinaptici - L'ampiezza del potenziale elettrotonico post sinaptico è direttamente proporzionale alla quantità di acetilcolina rilasciata - La frequenza dei potenziali d'azione post-sinaptici è direttamente proporzionale all'ampiezza del potenziale elettrotonico post-sinaptico - Quindi la frequenza dei potenziali d'azione post sinaptici è direttamente proporzionale alla frequenza dei potenziali d'azione pre sinaptici.